アトピー性皮膚炎は最もポピュラーな慢性炎症性皮膚疾患です。
臨床的には強い痒みと皮膚の乾燥を伴い、QOL（生活の質）を著しく障害するため、そのコントロールは極めて重要です。
治療はもちろん大切ですが、最新のアトピー性皮膚炎の病態に関する知見を調べてみました。

人の血液は赤血球、白血球、血小板で構成されています。そのうち白血球は、単球（マクロファージ）、リンパ球、顆粒球（好中球、好塩基球、好酸球）で構成されています。これらは主に生体防御に際した免疫を担当する細胞です。
生体に細菌やウイルスなど病原体が侵入すると単球（マクロファージ）がその病原体を飲み込み（貪食）、リンパ球と顆粒球にその存在と情報を伝えます。このうち顆粒球は直接それらを飲み込んで処理します。しかしながらウイルスなど微細な病原体に対しては、その処理はリンパ球の役目となります。

リンパ球には大きく分けて、T細胞、B細胞、NK（ナチュラルキラー）細胞が存在します。
T細胞には、ヘルパーT細胞とキラーT細胞があります。ヘルパーT細胞は、病原体を分解して得た情報をキラーT細胞とB細胞に提供します。キラーT細胞は細胞障害性T細胞とも呼ばれ酵素などの力で直接病原体を死に至らしめます。B細胞は病原体を分解して得た情報をもとに抗体を産生し病原体を排除します。NK（ナチュラルキラー）細胞は、癌細胞やウイルス感染細胞などからの生体防御に関わり、それらを破壊します。

ヘルパーT細胞にはTh1細胞とTh2細胞があります。
Th1細胞は、細菌やウィルスなどの異物に対して反応します。病原体の情報をB細胞に渡し、それをもとにB細胞は抗体を産生し病原体に波状攻撃を仕掛けます。この時Th1細胞はIFN－γ(インターフェロンガンマ）というサイトカイン（生理活性物質）を分泌しB細胞などに抗体を作るように指令を出すのです。
Th2細胞はダニやカビ、花粉などのアレルゲンに反応します。B細胞を活性化させて、抗原となるアレルゲンを退治するため抗体をつくります。この時Th2細胞はIL-4（インターロイキン４）というサイトカイン（生理活性物質）の分泌を通してB細胞が抗体を作るように指令を出すのです。

以上前置きが長くなりましたが、Th2細胞がダニ、ほこり、花粉などのアレルゲンに対し反応し、B細胞に働きかけ、それらに対する抗体を作る一連の流れがアトピー性皮膚炎と関連します。Th2細胞は、IL-4のほかに、IL-13を産生します。これらをタイプ2サイトカインと呼びます。タイプ2サイトカインによって引き起こされる炎症をタイプ2炎症と呼びます。タイプ2炎症がまさにアトピー性皮膚炎の本態であることが分かってきました。

さらに次のような知見が明らかになってきました。
Th2細胞を中心とする抗原抗体反応を介した免疫を”獲得免疫”と呼ぶのに対し、侵入してきた病原体や異常になった自己の細胞(癌細胞など）をいち早く感知し、それを排除する仕組みを”自然免疫”と呼びます。この自然免疫を担う新しいリンパ球が2010年に発見され、「自然リンパ球」と名付けられています。自然リンパ球は血液中だけでなく皮膚、脂肪組織、肺、腸、骨髄、脳、筋肉など全身の様々な組織に存在します。自然リンパ球はTh2細胞と同様にサイトカインを産生します。中でもIL-13を産生する自然リンパ球を2型自然リンパ球と呼びます。
タイプ2サイトカインであるIL-13とIL-4（Th2細胞が分泌する）はほぼ同様の生理活性を持ち、その受容体は表皮角化細胞などに存在します。これらがこの受容体に結合すると様々な炎症性サイトカインが発生し、タイプ2炎症として炎症細胞浸潤を惹起します。さらに上皮角化細胞の分化異常を起こし、フィラグリンという細胞間接着のタンパクの合成を阻害し、皮膚のバリア機能を阻害します。IL-13とIL-4の受容体は感覚神経にも存在し、これらが感覚神経に作用するとIL-31という痒みを増強し慢性化させるサイトカインを産生します。

以上のように、アトピー性皮膚炎の病態は皮膚におけるタイプ2炎症の過剰状態と考えれるようになりました。
これらタイプ2炎症を抑えるのがアトピー性皮膚炎の治療のトレンドとなっています。
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＜09/04/2026　札幌市　中央区　皮膚科　宮の森スキンケア診療室＞